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ODONTOIATRIA (CINGANO – LORIA)

Embriologia:

Nel II mese (intorno al 42° giorno), l’epitelio di rivestimento dello stomodeo s’ispessisce, andando così a formare la banderella dentaria; su questa si sviluppano delle invaginazioni mesenchimali, che portano alla formazione del germe dentario (10 formazioni per i denti decidui). Un ulteriore ispessimento della banderella dentaria (con un ulteriore invaginazione mesenchimale) porta alla formazione di canini e incisivi, mentre per premolari e molari è necessario l’allungamento della banderella verso l’articolazione temporo-mandibolare.

Alterazioni di formazione di queste strutture danno origine a agenesia dentaria, o ad altre alterazioni (ipodonzia, iperdonzia); frequenti sono le alterazioni di forma, volume, struttura dell’ottavo dente (dente del giudizio). Difiodonzia è la presenza di due succesive dentizioni: una caduca e una permanente.

Il germe dentario è collegato all’esterno tramite il gubernaculum dentis, un cordoncino che lega l’abbozzo allo stomodeo. In seguito si atrofizza, e rimangono i 10 abbozzi nel mesenchima. Il germe dentario assume varie forme: prima a clava, poi a gemma, a coppa, e alla 14° settimana a campana. La formazione a campana, che costituisce l’organo dello smalto, è quindi di origine ectodermica, mentre la formazione cellulare che costituirà la polpa del dente e genererà la dentina, è di origine mesenchimale. Le cellule e le fibre, insieme, costituiscono il sacco dentario.

Strati del germe:

Epitelio esterno

Polpa dell’organo dello smalto

Strato intermedio

Strato interno

L’epitelio esterno è la continuazione dell’epitelio dello stomodeo; dallo strato interno si differenziano gli ameloblasti, che producono lo smalto; i quattro strati insieme costituiscono l’organo dello smalto.

Residui epiteliari del Malassez: permanenza di cellule del gubernaculum, che causano la formazione di cisti.

Strato degli ameloblasti: producono smalto.

Strato delle cellule stellate: è quello della polpa dello smalto, ha significato di rifornimento.

Nella polpa dentale si trova il fascio vascolo-nervoso.

Ectoderma => componente inorganica.

Mesoderma => componente organica.

Strato esterno

Polpa dell’organo dello smalto

Strato intermedio

Ameloblasti (strato interno)

Smalto

Dentina (e predentina)

Odontoblasti

Polpa del dente

Lo smalto è prodotto dagli ameloblasti con processo di secrezione e sedimentazione; si può avere ipoplasia o ipomineralizzazione. Una membrana basale separa gli ameloblasti dalla polpa del dente; vi si sviluppano gli odontoblasti per citodifferenziazione.

Ep. Interno ed ep. Esterno scivolano in profondità, a costituire le fasce di Herbs (radice).

Sacco dentale (cemento, legamento, osso dentale (alveolari)).

Dente.

Parodonto (gengiva, cemento, legamento, osso alveolare).

Dentina (primaria, secondaria, terziaria(riprodotta dopo eventi patologici).

Attacco epiteliare.

Cuticola dello smalto = scompare con i primi atti masticatori.

Dentina: al M.O. si vedono le linee arciformi(Canalicoli della dentina.

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I molari decidui hanno le radici divaricate.

Quattro quadranti:

Sup. Dx.

Sup. Sn.

Inf. Dx.

Inf. Sn.

Dente: 1-2-3-4-5-6-7-8 (dall’incisivo centrale, poi quello laterale, il canino, primo e secondo premolare, primo, secondo e terzo molare)

( Canino Sup. Sn=23

Decidui: 1-2-3-4-5

Eruzione dei denti decidui: 1 (4-6 mesi), 2 (6-10 mesi), 4 (16 mesi), 3 (20 mesi), 5 (20-24 mesi)

Eruzione denti permanenti: 6-1-2-4-3-5-7 (uno per anno dai 6 ai 12) –8 (ai 18 anni, ma può rimanere incluso o subincluso con inclusione ossea, submucosa o mucosa).

 

 

CARIE

 

Gli elementi posteriori hanno funzione triturante, mentre quelli mediani e anteriori hanno funzione d’incisione; questo ne influenza la morfologia.

Strutture parodontali: osso alveolare, legamento periodontale, gengiva libera, aderente, mucosa orale; all’interno della gengiva si trova il solco gengivale.

Ogni elemento dentale è costituito dalla corona e dalla radice (che è contenuta dalla struttura parodontale). Le strutture istologiche che lo compongono sono il legamento periodontale, per l’alloggiamento; il cemento radicolare, che costituisce l’involucro esterno della radice; lo smalto, costituito dai prismi, cilindrici o a buco di serratura. Hanno funzione di barriera e sono uniti alla gengiva libera per l’attacco epiteliare

La dentina è localizzata sotto lo smalto, e ha maggior percentuale di sostanza organica rispetto allo smalto. Presenta formazioni canalicolari per i prolungamenti degli odontoblasti.

La polpa è contenuta nella cavità del dente, e contiene il fascio vascolare e il plesso nervoso.

La carie è una malattia decalcificante ad eziologia multifattoriale; alla sua genesi concorre la flora orale del soggetto. Intacca lo smalto, che costituisce una barriera contro l’attacco dell’acido e dei germi. Si sviluppa in sedi preferenziali: fosse e solchi intercuspidali, o a livello cervicale (solco gengivale). Esistono varie morfologie della fossa del solco: a Y rovesciata, a K,V,U,I. Anche se l’elemento è deterso ho depositi nel solco.

La placca batterica è un deposito aderente (tramite adesine) e strutturato. Al suo interno si sviluppano diverse condizioni: flora non patogena, flora patogena cariogena, o che causa malattie parodontarie. Al M.E. s’individuano formazioni a pannocchia, che sono le più superficiali; questo formazioni sono costituite da cocchi adesi a bastoncelli.

Eziopatogenesi della malattia cariosa:

Fattori individuali e predisposizione del soggetto.

Microrganismi.

Substrato per i microrganismi (saccarosio).

Tempo e frequenza d’azione delle noxae.

I germi cariogeni più frequenti sono Streptococchi, Lactobacilli e Actinomiceti, che sono aerobi facoltativi e usano saccarosio. Hanno la caratteristica di abbassare il pH sotto 5.5.

La placca batterica calcificata (tartaro) non è cariogena perché per calcificare necessita di pH superiore a 5.

Carie: Malattia ad eziologia multifattoriale che si basa sulla demineralizzazione di elementi calcificati. Una volta raggiunta la dentina, il processo è più veloce. La demineralizzazione è irreversibile, con perdita di sostanza in smalto e dentina.

Intervento terapeutico: Sostituzione del tessuto perso con biomateriali.

Clinica: Anamnesi, sintomatologia, eo, diagnosi (causale, di localizzazione, di profondità).

Le zone più colpite sono solchi e fosse (zone occlusali), zone interprossimali, zone cervicali (colletto).

Anche la malattia parodontale può essere provocata dalla placca batterica per distacco dell’attacco epiteliale.

La malattia cariosa causa flogosi pulpare per interessamento della polpa. Si ha in questo caso la carie penetrante, che interessando la polpa dà pulpite acuta (caratterizzata da dolore spontaneo).

N.B.: più il paziente è giovane, più la dentina è aggredibile dalla carie.

Conseguenze della malattia cariosa (carie di IV grado):

Rischio di perdita completa della corona.

Necrosi della camera pulpare.

Infezioni del canalicolo pulpare.

Interessamento dell’osso alveolare.

Lesioni periapicali: osso alveolare profondo, membrana periodontale.

Si individuano due tipi di lesioni: una lesione a macchia bianca, precoce, dovuta a interessamento (demineralizzazione) del solo smalto; una lesione a macchia scura, con perdita di sostanza e interssamento infettivo. E’ possibile bloccare il processo al primo stadio, con un intervento tempestivo, ad esempio tramite l’asportazione meccanica della placca batterica e sigillatura della fessura. Si parla allora (primo stadio) di carie alba: non si ha perdita della dentina, ma demineralizzazione; questa viene comunque asportata poiché infarcita di germi.

N.B.: La lesione del solo smalto è più localizzata di una lesione che interessi anche la dentina, poiché in questo caso ho cavernazione, quindi rischio di cavitazione, durante la masticazione, per perdita dei lembi costituiti da dentina.

Terapia

E’ necessaria l’asportazione del tessuto leso, per cui si deve preparare una cavità in sostituzione di quella cariosa; da questo deriva l’importanza della ritenzione, cioè della possibilità di aggancio del materiale di sostituzione biocompatibile.

Bisogna compiere una disinfezione accurata.

Si deve poi isolare il tessuto dentinale con un film protettivo, se il biomateriale non è biocompatibile.

Si procede poi all’inserimento del materiale, che può essere materiale plastico (ad es. amalgama d’argento), che viene inserito tramite un otturatore, oppure un materiale duro, che viene così a realizzare restauro per intarsio, che necessita di protesi odontotecnica. In questo caso si prende l’impronta dei denti, poi il modello di gesso viene montato su un occlusore o su un articolatore. N.B.: è più facile riprodurre la convessità della parete interprossimale in laboratorio.

Prevenzione della carie

Quattro sono i fattori causali della carie:

Fattori dell’ospite

Flora batterica del cavo orale

Saccarosio

Tempo d’azione dei fattori

La fluoro-profilassi può essere attuata per via sistemica o locale. La fluoro-profilassi sistemica si pratica già dal 4° mese di vita intrauterina (0,25(1 mg/die); il cristallo di idrossiapatite precipita più regolarmente, dando origine a strutture più compatte, che diminuiscono l’incidenza della carie. Inoltre l’assetto delle arcate è più armonico, e per quanto riguarda solchi e fosse, le fessure occlusali collabiscono maggiormente. Si pratica fino ai 12 anni per i denti permanenti.

La fluro-profilassi locale può essere domiciliare o professionale. Quella domiciliare (colluttori e dentifrici) è detta a bassa potenza e ad alta frequenza, ed il fluoro ionico lega i radicali liberi presenti nello smalto, antagonizzando l’azione cariogena dei germi del cavo orale. N.B.: le superfici devono essere libere dalla placca batterica, il difficile è togliere la placca occlusale. La fluro-profilassi professionale, detta ad alta potenza e bassa frequenza, è praticata tramite gel applicato con cucchiai funzionali. L’alta concentrazione del fluoro fa sì che esplichi anche azione battericida, tramite lesioni di membrana dei batteri. Inoltre si ha precipitazione di ioni fluoro sullo smalto; questo fornisce una protezione temporanea (qualche mese); è necessaria una preventiva pulizia accurata.

Sono possibili effetti collaterali (fluorosi, denti macchiati).

PARODONTITI APICALI

Si distinguono la malattia focale dai granulomi apicali.

Le parodontiti apicali possono essere acute (ascesso) o croniche (granuloma). Quest’ultima è una organizzazione del tessuto.

Cause: Batteriche, Tossiche, Traumatiche.

Il dolore è localizzato sul dente interessato, con un senso di allungamento del dente, che causa dolore alla chiusura delle arcate, per lo sfregamento con il dente della arcata opposta. Tale sensazione è dovuta all’effettivo rialzo del dente causato della lesione e dall’edema del legamento parodontale. Questo le differenzia dalle pulpopatie, che sono invece caratterizzate da sinalgie, e dolori riferiti.

La penetrazione dei batteri può avvenire in vari modi: tramite una lesione cariosa, per via parodontale, per via transossea, per via ematica. Se invece l’eziologia è tossica, può essere dovuta a sostanze arsenicali o a sostanze da otturazione. Le prime sono i devitalizzanti, che provocano iperemia, con conseguente trombizzazione dei vasi e morte della polpa (polpectomia). Qualora infine l’eziologia sia di natura traumatica, il trauma causa mortificazione della polpa, anche per uso improprio di strumenti odontoiatrici da parte dell’operatore.

La forma acuta può essere sierosa o purulenta (ascesso dentale).

Si nota una variazione cromatica dell’elemento parodontale: è grigiastro.

All’eo si notano: arrossamento della zona congesta all’apice e ottusità alla percussione. L’ascesso si espande fino a periostio, cute, mucosa, esterno, dando così luogo ad una fistolizzazione, che può essere mucosa o cutanea; porta a scomparsa del dolore, per riduzione della pressione della camera ascessuale. L’operatore deve comunque aprire il dente e permettere il drenaggio. E’ indispensabile la copertura antibiotica per limitare la mortificazione della polpa.

Parodontopatia: il dente "loccia" nella sua sede (è la piorrea).

La pulpite può essere reversibile o irreversibile; in questo caso è necessaria la pulpectomia. Attraverso i canalicoli dentinali si può avere pulpite irreversibile, anche se è ancora presente la dentina.

Il granuloma apicale è una forma cronica; può essere asintomatica; può essere una reazione, o può incistarsi, chiudersi con una protezione epiteliare, che va rimossa. Appare radiotrasperente. I molari e i premolari superiori, per la loro vicinanza con il seno mascellare, possono dare problemi per la formazione di comunicazioni oro-antrali, che a loro volta possono causare sinusiti odontogene. Le sinusiti odontogene si possono presentare in forme acute (sierose, purulente) o croniche (sierose, purulente, iperplastiche, polipoidi). I sintomi sono: dolore, cefalea, cacosmia (sensazione di cattivo odore); si presenta raccolta di pus nella fase purulenta. La terapia può essere conservativa o chirurgica.

Le pulpopatie sono acute (sierose, purulente, ulcerose) o croniche (ulcerose(maggior componente sierosa, iperplastiche(maggior componente produttiva, si vede bottone carnoso, atrofiche).

Lesione cariosa

Alterazione circolatoria

Dolore dentinale (scompare al cessare dello stimolo)

Dolore pulpare (non scompare al cessare dello stimolo)

Il dolore pulpare si accentua con la clinostasi, è irradiato, non è localizzato, diminuisce con il freddo (per la vasocostrizione), aumenta con il caldo.

Sono possibili marcescenze della polpa, poi necrosi della polpa.

Nel caso della pulpopatia cronica ipertrofica, bisogna stare attenti a non confondere il bottone carnoso con una invaginazione della gengiva in una carie del colletto.

Infezione focale: Focus(Metafocus (focus secondario). Ad es.:granuloma apicale.

Prima di un intervento radicale è bene valutare la terapia conservativa. E’ meglio evitare la endodonzia in pazienti con RAA, con protesi valvolari. Problemi di glomerulonefriti, uveiti, corioretiniti, alopecie, eczemi, lichen, miositi, artriti, nascono alla diffusione di un focus in altre sedi.

Scialolitiasi: calcolosi salivare.

Le gh. Salivari maggiori sono parotide, sublinguale, sottomandibolare (la più colpita).

Esame clinico: ho una (neo)formazione monolaterale che durante il pasto aumenta di volume. L’ostruzione si presenta nel parenchima (ilo), o nel dotto(colica salivare. Il dolore e la tumefazione scompaiono poco tempo dopo il pasto. Il calcolo ha forma rotondeggiante o a chicco di riso (soprattutto se nel dotto). Può essere espulso spontaneamente dalle caruncole (sbocco del dotto della sottomandibolare. E’ facile vedere piastrone di tartaro in corrispondenza dello sbocco della ghiandola (Stenone per la parotide).

La terapia è chirurgica (escissione dell’agglomerato calcareo).

 

 

Nevralgia del trigemino: può essere essenziale, primaria o secondaria.

Il trigemino: V paio dei nervi cranici, ha tre rami: oftalmico, mascellare e mandibolare. Il foro mentoniero di emergenza del terzo ramo può coincidere con la radice del dente, ed essere quindi confuso con un granuloma apicale.

La forma secondaria può essere dovuta a: problemi articolari/muscolari, glossopatie, mucositi, forme tumorali benigne e maligne, residui radicolari postestrattivi, radici incluse, carie, pulpiti, parodontiti apicali e marginali.

La forma primaria è caratterizzata da dolore forte, violento, urente, trafittivo; dura da 30" a 2 minuti, con intervalli prima lunghi, che poi tendono ad accorciarsi. Vi sono delle trigger zones: lavarsi i denti, pettinarsi, radersi, masticare possono scatenare la sintomatologia algica (sempre controllare i punti di Vellè: fori di emergenza dei nervi).

Tra le altre manifestazioni accessorie si includono: lacrimazione, arrossamento, tic doulouraix.

Generalmente colpisce uno o più rami, monolateralmente.

La terapia farmacologica si basa sul Tegretol.

PROTESI

Disciplina che studia la sostituzione di elementi mancanti nel cavo orale.

Edentulia: mancanza di elementi nel cavo orale. Se l’edentulia è parziale possiamo sfruttare gli elementi rimanenti nell’arcata come appoggio per una protesi fissa. La pressione esercitata dall’elemento protesico viene così scaricata sugli elementi adiacenti. Ad es.: ponte fisso: si limano i due denti adiacenti e sopra di essi vengono cementate due corone cave congiunte alla protesi di quello mancante. Per non compromettere i due denti vicini si usa la tecnica Maryland bridge .

Un’altra soluzione è data dalla protesi mobile: sfrutta appoggio dento-mucoso o se totale sfrutta appoggio osteo-mucoso; esistono anche scheletrati con ganci.

Le protesi mobili sono totali (per edentulia totale, con appoggio osteo-mucoso) oppure parziali (per edentulia parziale). Si usa protesi mobile parziale se è impossibile usare protesi fisse; appoggia sugli elementi ancora presenti nell’arcata, a quali viene fissata con:

(Gancio per appoggio dentario (può ledere lo smalto o la dentina per frizione)

(Attacco di precisione: si effettua preparazione dell’elemento adiacente alla zona di edentulia tramite incapsulamento con corona predisposta per un aggancio a cerniera con la protesi mobile: ho protesi mista (spesso si attua associazione di protesi fissa + ponte, che deve essere predisposto con aggancio a cerniera.

Le protesi scheletrate sono spesso usate per l’edentulia parziale: hanno uno scheletro in lega di cromo-cobalto con ancoraggio per bloccaggio a stabilità; vengono poi ricoperte di resina, su cui vengono montati gli elementi dentari.

Estrazioni

Indicazioni all’estrazione:

Impossibilità a recuperare parte dell’elemento.

Lesioni apicali troppo gravi.

Discesa dell’attacco epiteliare (vacillamento).

Lesioni marginali estese.

Estrazione per motivi ortodontici.

Posizionamento alterato del terzo molare (alloggiamento normale: trigono retromolare) = disodontiasi del terzo molare

Controindicazioni: Pericolosità dell’intervento chirurgico nello stato clinico del paziente ( ad es.: stato emorragico, stato defedato).

Anestetici locali: carbocaina più adrenalina (come vasocostrittore locale per limitare l’assorbimento in circolo); sono controindicati in pz. cardiopatici o ipertiroidei.

Le complicanze più frequenti sono di natura settica.

Procedimento: si attua la sublussazione dell’elemento tramite pinze o leve. Le leve sono a bandiera (a 90°, usate per l’arcata inferiore) oppure piatte (verticale, usata per l’arcata superiore). Le pinze, invece, hanno le punte via via più distanti andando verso i denti posteriori, mentre le punte si toccano solo nelle pinze da radici. Sono dritte (arcata superiore) o a 90° (arcata inferiore); sono conformate a baionetta (doppia curvatura) per i denti posteriori.

Tramite l’ortopantomografia si ha visualizzazione dei biomateriali protesici, dovuta alla loro radiopacità, delle terapie endodontiche delle patologie pulpari (otturazioni endocavitarie successive a pulpectomia, serve per impedire la formazione di lesioni periapicali).

N.B.: si distinguono pulpectomia e terapia canalare, perché nella prima la polpa è ancora vitale (necessita di anestesia), mentre nella seconda si hanno fenomeni tossinfettivi o necrosi pulpare con sovrinfezioni batteriche. Si deve allora asportare il materiale infettivo della gangrena oltre a quello pulpare; non necessita di anestesia, ma di maggiori accorgimenti antinfettivi.

L’otturazione del sistema camera-canale reticolare (che è un momento del restauro, è solo l’inserimento di materiale), si attua tramite materiali di due tipi: le resine termoplastiche (la guttaperca, che si indurisce per differenza di temperatura), oppure i cementi endocavitari, che polimerizzano per azione di un catalizzatore, ed hanno il difetto di diminuire il loro volume mentre induriscono.

All’estrazione della radice, oggi limitata ai casi in cui non è possibile una protesi fissa della corona, segue l’impianto endoosseo (implantoprotesi): è la sostituzione dell’elemento mancante con inserimento di dispositivi (a vite, a lama, ad ago, normalmente in titanio, rivestita di idrossiapatite per migliorare l’osteointegrazione). Si ha ostio-integrazione: non si ha la membrana periodontale per l’ancoraggio, e si inserisce una parte dell’impianto nell’osso, l’altra serve per agganciare la protesi. Con questo sistema non vengono lesi gli elementi adiacenti, come invece avviene per il ponte. La vite viene inserita nella zona edentula che viene preparata con una fresa.

N.B.: è necessario aspettare 6 mesi per l’osteointegrazione della vite prima di fissare la protesi.

Controindicazioni: intervento più pesante che nel ponte; rischio di non osteointegrazione; rischio di insuccesso per lesione dovuta alle forze masticatorie.

Si adottano anche tecniche combinate: associazione di ponte fisso e implantoprotesi.

 

 

 

 

PARODONTOPATIA MARGINALE: PIORREA

Coinvolgimento mucoso

Scollamento gengiva

Riassorbimento osseo con eventuale formazione di tasche orizzontali

(

Vacillamento denti

Gengivorragia

Riassorbimento osseo

Raccolte purulente

Mastcamento laterale

Clic di apertura dell’articolazione temporo-mandibolare

Algie diffuse

 

 

LINGUA A CARTA GEOGRAFICA

LINGUA SCROTALE

LINGUA NIGRA VILLOSA

LINGUA ROMBICA MEDIANA

AFTE ( SINDROME DI BEHCET (UVEITE, AFTE, GENITALI)

HERPES

HERPES ZOSTER

LEUCOPLACHIE

LICHEN RUBEN PLANUS (STOMATODERMATITI-LESIONE PRIMARIA=PAPULA)

LINGUA BIFIDA